近日，经管学院朱晨教授作为第一作者，与英国剑桥大学经济学院章维龙副教授合作在PNAS（美国国家科学院院刊）上发表了题为“Early-life sugar restriction causally reduces adult cancer incidence and slows biological ageing”（生命早期糖摄入限制可降低成年期癌症发生风险并延缓生物学衰老）的研究论文。食物消费是当前全球农业经济学研究的核心议题之一，而食物消费偏好的长期形成机制、食物政策的全生命周期效应，是该领域长期未被充分解答的关键命题。该研究以1953年英国糖配给政策终止这一外生历史冲击为自然实验，系统考察生命早期的食物供给环境如何通过塑造长期消费行为作用于健康资本积累，是农业经济学与遗传经济学交叉融合的前沿成果，为食物消费理论拓展与营养政策效果评估提供了全新的因果证据与研究视角。

PNAS全称为Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America，创刊于1914年，涵盖生物学、医学、化学、物理学和社会科学等领域，是国际学术界公认的四大顶尖综合性学术期刊（Cell, Nature, Science, PNAS）之一 。

作为一项立足农业经济学核心议题的交叉研究，该研究在识别设计上形成了双重突破：一方面，引入白细胞染色体端粒长度等生物遗传标志物，从生理衰老、慢性免疫激活的底层机制层面，建立了早期食物供给制度→长期饮食行为→终身健康结局的完整传导链条，弥补了传统农经研究中健康机制阐释不足的局限；另一方面，在分析中纳入个体疾病先天遗传风险的控制与矫正，精准分离出早期糖摄入限制这一食物政策冲击的净效应，有效区分了外部食物环境与个体遗传禀赋对消费行为与健康水平的差异化影响，大幅提升了食物消费行为因果推断的严谨性。

该研究对农业经济学领域的理论贡献，在于首次为食物需求理论提供了生命早期食物环境塑造终身消费偏好的因果证据。研究发现，生命最初1000天经历糖配给限制的人群，在时隔五十余年后仍表现出更低的糖摄入水平、更少的食物消费总量，以及更健康、多样化的饮食结构。这一发现突破了传统食物需求分析单纯聚焦当期价格、收入与信息约束的研究范式，证明生命发育关键窗口期的食物政策会通过味觉偏好固化等渠道，对个体食物消费行为产生超长期的持久影响。该结论不仅拓展了农业经济学研究中对食物消费行为形成机制的理论认知，也为理解食物管制、营养干预等政策的跨期效应提供了全新的微观行为基础。

此外，该研究还验证了早期营养环境影响健康资本的生物学路径：经历糖配给的队列拥有更长的白细胞端粒长度（相当于生物学年龄年轻约2.2岁）和更低的慢性免疫激活水平，从而导致更低的肝癌/肝胆管癌（HR=0.31），直肠癌（HR=0.60），肺癌（HR=0.59），前列腺癌（HR=0.48）和乳腺癌（HR=0.64）风险。这一结果从生理机制层面夯实了食物消费影响长期健康的逻辑链条，为农业经济学框架下营养投入-健康资本的经济价值量化评估提供了更科学的衡量指标。

研究结论对于全球营养导向型农食系统转型政策的制定具有现实指导意义。英国糖配给时期成年人日均糖摄入量约40克，与世界卫生组织（WHO）“游离糖（Free sugars）摄入量应低于每日总能量的10%”的推荐标准高度契合，进一步验证了控糖的长期健康收益。该结论为农业经济学领域常用的政策工具，如食品配方减糖改革、含糖饮料消费税、营养标识制度、儿童早期营养教育等，提供了长期有效性的支撑，也为各国构建从食物供给端到居民消费端的全链条营养政策体系提供了科学依据。

这也是中国·太阳网集团tcy8722(品牌公司)·Official website遗传经济学课题组自2018年开展交叉学科研究以来，首次以第一完成单位在PNAS发表研究成果，标志着课题组在交叉领域的研究已达到国际先进水平。研究受到国家自然科学基金（72573164，72061147002，72333003）、拼多多-中国农业大学研究基金（PC2024B02011）与中国农业大学2115人才培育发展支持计划的共同资助。

原文摘要：

Excess sugar consumption is implicated in multiple cancers through insulin resistance, chronic inflammation, and metabolic reprogramming, yet whether early-life sugar exposure causally shapes long-term cancer risk remains an open question. We exploit the abrupt end of United Kingdom sugar rationing in September 1953 as a natural experiment, analyzing 64,761 UK Biobank participants born 1951-1956. Cohorts whose first 1,000 days of life fell under rationing exhibit dose-dependent reductions in adult cancer incidence: liver/IHBD (HR 0.31), rectum (HR 0.60), lung (HR 0.59), prostate (HR 0.48), and breast (HR 0.64). We uncover two pathways through which this early-life exposure propagates across the life course. First, and most novel, a behavioural pathway: rationed cohorts consume less sugar, eat smaller quantities, and maintain healthier, more diverse diets five decades later, consistent with persistent taste preferences shaped during a critical developmental window. Second, a biological pathway: rationed cohorts exhibit longer leukocyte telomere length (+0.05 SD, approximately 2.2 fewer years of biological ageing) and lower Granzyme B, indicating reduced chronic immune activation. These findings provide the first causal evidence linking early-life sugar intake to cancer and identify a behavioural pathway, consistent with persistent taste preferences, through which early nutritional environments may shape lifelong disease risk. The results carry direct implications for early-life nutrition and added-sugar policy.

原文链接：

https://doi.org/10.1073/pnas.2610287123